CARACTERIZAÇÃO DAS ALTERAÇÕES NO CÓRTEX MOTOR DE RATOS
ADULTOS SUBMETIDOS À EXPOSIÇÃO CRÔNICA COM MERCÚRIO
INORGÂNICO.
Mercúrio, cloreto de mercúrio, morte celular, estresse
oxidativo, córtex motor, apoptose
O mercúrio é um metal tóxico, que pode se apresentar no meio ambiente nas
formas elementar, orgânica e inorgânica. O mercúrio inorgânico possui menor
lipossolubildade, e logo menor absorção no organismo e passagem na barreira
hematoencefálica. Por este motivo, modelos de exposição que utilizam o
mercúrio inorgânico em ratos e que busquem avaliar seus efeitos no sistema
nervoso central são escassos, principalmente em indivíduos adultos. Diante
disso, investigamos se o cloreto de mercúrio (HgCl2), em um modelo de
exposição crônica e em baixas concentrações é capaz de promover alterações
motoras associadas a variáveis no balanço oxidativo, citotoxicidade celular e
apoptose no córtex motor de ratos adultos. Para esta finalidade, ratos foram
expostos por 45 dias em uma dose de 0.375 mg/kg/dia. Após este período, os
animais foram submetidos à avaliação motora e em seguida coletado o córtex
motor para mensuração de mercúrio depositado no parênquima neural,
avaliação e quantificação de citotoxicidade celular e apoptose e avaliação do
balanço oxidativo. Além disso, animais foram perfundidos para avaliação da
densidade de neurônios maduros e astrócitos do córtex motor. Nossos
resultados verificaram que a exposição crônica ao mercúrio inorgânico promoveu
diminuição do equilíbrio e da coordenação motora fina. Além disso, verificamos
que este modelo de exposição promoveu a morte celular por citotoxicidade e
indução de apoptose no córtex motor; diminuição do número de neurônios e de
astrócitos, formação de depósitos de mercúrio e estresse oxidativo evidenciado
pelo aumento da lipoperoxidação e da concentração de nitritos e diminuição da
capacidade antioxidante total. Assim, nossos resultados fornecem evidências
que a exposição ao mercúrio inorgânico, mesmo diante de sua baixa capacidade
de atravessar barreiras biológicas, ainda assim é capaz de induzir alterações
motoras associadas a morte celular por citotoxicidade e apoptose e estresse
oxidativo no córtex motor de ratos adultos.