Banca de DEFESA: INGRID MELO ROCHA

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: INGRID MELO ROCHA
DATA: 22/12/2022
HORA: 08:30
LOCAL: NMT- UFPA
TÍTULO:

ESTUDO DO MECANISMO DE MORTE CELULAR EM TECIDO PULMONAR DE QUADROS FATAIS DE FEBRE AMARELA HUMANA

PALAVRAS-CHAVES:

Febre amarela; Imunopatogênese; Marcadores imunológicos; Morte celular.

PÁGINAS: 73
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Microbiologia
RESUMO:

A febre amarela (FA) é uma doença infecciosa causada pelo vírus da febre amarela (VFA), membro protótipo do gênero Flavivirus, família Flaviviridae, cuja transmissão é realizada por vetores artrópodes da família Culicidae. Endêmica em regiões tropicais da África e América do Sul, estima-se que a FA seja responsável por 200.000 infecções e 30.000 mortes anualmente nestas áreas. A infecção pelo VFA pode produzir um amplo espectro de manifestações clínicas, que variam desde formas assintomáticas ou oligossintomáticas até os casos graves com alta letalidade. O quadro clássico ou fatal da doença evolui para a insuficiência hepática/renal e hemorragia grave. Os mecanismos da patogênese do VFA ainda são pouco compreendidos. O presente estudo teve como objetivo investigar a ocorrência de mecanismos de morte celular e suas associações com o dano tecidual no parênquima pulmonar de pacientes acometidos por infecção fatal de FA. Amostras de tecido pulmonar de 10 casos humanos fatais de FA foram coletadas por viscerotomia, emblocadas em parafina e submetidas ao processamento histopatológico e imuno-histoquímico. As principais alterações histopatológicas pulmonares foram compatíveis com edema, hemorragia alveolar difusa e presença de infiltrado inflamatório, predominantemente mononuclear. No que se refere a análise da imunoexpressão dos marcadores, uma imunomarcação positiva e significativamente maior foi detectada para todos os marcadores de morte celular (TNF-, IL-1β, FASL, BAX, RIP-1, RIP-3, MLKL, Beclin-1, Caspase-1, -3, -8) no parênquima pulmonar dos casos fatais de FA em comparação aos controles negativos para Flavivirus. Uma correlação positiva e estatisticamente significativa foi estabelecida entre a expressão de TNF-α x IL-1β, BAX x Caspase-3, RIP3 x MLKL e Caspase-1 x IL-1β no parênquima pulmonar afetado pela doença. Estes resultados sugerem que diferentes mecanismos de morte celular (apoptose, necroptose, piroptose e morte celular autofágica) participam de modo integrado da gênese da lesão pulmonar em pacientes que evoluíram ao óbito em decorrência da FA grave. 

MEMBROS DA BANCA:
Interno - 227.568.842-00 - ANA CECILIA RIBEIRO CRUZ - IEC
Externo à Instituição - JORGE RODRIGUES DE SOUSA
Presidente - 2320557 - JUAREZ ANTONIO SIMOES QUARESMA
Externo à Instituição - TINARA LEILA DE SOUZA AARAO