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Banca de DEFESA: TARCYANE BARATA GARCIA

Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: TARCYANE BARATA GARCIA
DATA: 03/02/2015
HORA: 08:00
LOCAL: Núcleo de Medicina Tropical. da Universidade Federal do Pará
TÍTULO:

O FATOR DE CRESCIMENTO DO NERVO INIBE O INCHAÇO OSMÓTICO DE CÉLULAS DE MÜLLER E CÉLULAS BIPOLARES DA RETINA DE RATO POR MEIO DA LIBERAÇÃO DE CITOCINAS GLIAIS: PARTICIPAÇÃO DO SISTEMA GLUTAMATÉRGICO E PURINÉRGICO


PALAVRAS-CHAVES:

NNGF, estresse osmótico, isquemia, inchaço celular, célula de Müller, célula bipolar, retina.


PÁGINAS: 115
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
RESUMO:

O fator de crescimento do nervo (NGF) se liga a dois tipos de receptores (TrkA e p75NTR) e pode retardar a degeneração celular na retina de ratos em diferentes injúrias, incluindo retinite pigmentosa, glaucoma e isquemia. O acúmulo de água em células da retina contribui para o desenvolvimento de edema retiniano e degeneração neuronal. Assim, em atribuição ao seu efeito protetor, este trabalho teve por objetivo avaliar se o NGF influencia o inchaço osmótico em células de Müller e células bipolares. Fatias de retina e células isoladas da retina de ratos foram superfundias com solução hipo-osmótica na presença de BaCl2. Nossos resultados demonstraram que o NGF inibe o inchaço osmótico em células gliais de Müller e em células bipolares da retina de rato, induzido pela superfusão de fatias de retina com solução hipo-osmótica contendo íons bário. Observamos também um efeito semelhante em células de Müller e células bipolares submetidas a condições hipo-osmótica na retina pós-isquêmica. Por outro lado, NGF impediu o inchaço de células de Müller isoladas, mas não de células bipolares isoladas (em meio hipo-osmótico contendo íons Ba2+). Isto sugere que NGF induz a liberação de fatores por células de Müller, os quais inibem o inchaço de células bipolares em fatias de retina. O efeito inibitório do NGF sobre o inchaço de células de Müller foi mediado pela ativação do receptor TrkA, mas não de p75NTR, e foi anulado por bloqueadores de receptores metabotrópicos de glutamato, receptores de adenosina A1, e receptores do fator de crescimento de fibroblasto (FGF). O bFGF evitou completamente o inchaço osmótico de células de Müller isoladas, mas inibiu somente em parte o inchaço de células bipolares isoladas. O bloqueio de receptores de FGF impediu o efeito inibidor de inchaço da adenosina, sugerindo que a liberação de bFGF ocorre após à ativação autócrina/parácrina de receptores A1. Além de bFGF, GDNF e TGF-β1 reduziram em parte o inchaço de células bipolares. Tanto células de Müller quanto células bipolares exibiram imunoreatividade para TrkA, mas somente células de Müller foram imunopositivas para p75NTR e NGF. Os dados desta pesquisa apoiam a hipótese de que o efeito neuroprotetor do NGF na retina é em parte mediado pela prevenção de inchaço citotóxico de células gliais e bipolares da retina.


MEMBROS DA BANCA:
Presidente - 1548199 - ANDERSON MANOEL HERCULANO OLIVEIRA DA SILVA
Interno - 1734253 - GIVAGO DA SILVA SOUZA
Interno - 1912060 - KAREN RENATA MATOS OLIVEIRA
Interno - 081.434.202-72 - LUIZ CARLOS DE LIMA SILVEIRA - ITV
Notícia cadastrada em: 20/01/2015 12:02
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