Banca de DEFESA: NATALIE CHAVES FERREIRA

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: NATALIE CHAVES FERREIRA
DATA: 08/10/2013
HORA: 15:00
LOCAL: AUDITÓRIO DO INSTITUTO EVANDRO CHAGAS, MARCO, BELÉM/PA
TÍTULO: ECEFALITE EM MODELO MURIO IDUZIDA PELO VÍRUS JURUAÇÁ
PALAVRAS-CHAVES: Resposta imune. Vírus Juruaçá. Citocinas. Óxido nítrico. Espécies reativas de oxigênio
PÁGINAS: 130
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Biologia Geral
RESUMO: Muitos estudos têm sido realizados para o entendimento da neuropatogênese das encefalites virais a partir de trabalhos experimentais, porém, nenhum estudo experimental foi dedicado à compreensão da neuropatogênese de membros da família Picornaviridae isolados de morcegos na região amazônica. O vírus Juruaçá, um desses agentes, parcialmente caracterizado como membro da família Picornaviridae por Araujo colaboradores em 2006, causou lesões no encéfalo de camundongos neonatos com presença gliose reativa, apesar de não provocar efeito citopático (ECP) em cultivos primários de células do SNC, sugerindo que este agente viral seja responsável pela morte dos animais devido a uma intensa resposta imune. O objetivo desse trabalho foi investigar a resposta imune no SNC e alterações celulares causadas pelo vírus Juruaçá em camundongos a partir de análises histopatológicas, de ativação microglial e da expressão de citocinas, óxido nítrico (NO) e espécies reativas de oxigênio (ROS). Para tanto, foram realizados processamento de amostras para histopatologia, ensaios imunoenzimáticos, immunohistoquímicos e de imunofluorescência, além de testes para quantificação NO e radicais superóxido e análises estatísticas. Nossos resultados demonstraram que o vírus Juruaçá induz lesões por todo o encéfalo e, com maior intensidade no parênquima cortical. Os testes imunohistoquímicos demonstraram a presença de antígenos virais e de microglias reativas distribuídos por todo o encéfalo e região anterior da medula espinhal. Microglias com aspecto amebóide demonstrando intensa ativação foram observadas principalmente no córtex cerebral, bulbo olfatório, núcleo olfatório anterior, prosencéfalo e diencéfalo próximo ao ventrículo lateral. A produção das citocinas anti-inflamatórias (IL-10 e IL-4) diminuiu ao longo do tempo, enquanto que as pró-inflamatórias (IL-12, IL-6, IL-1β, TNF-α e IFN-γ) aumentam significativamente a partir do 8º dia. Os ensaios para detecção de ROS demostraram grande produção de radicais superóxido desde o 4º dia, já a produção de NO foi sempre menor nos animais infectados. Provavelmente, a ativação das células gliais, principalmente microglias, e consequente produção de citocinas pró-inflamatórias e ROS promoveram uma ação devastadora sobre as células do SNC, que coincide com a intensificação dos sinais clínicos. Diante do exposto, fica evidente que os nossos resultados indicam que o vírus Juruaçá é responsável por uma doença de cunho inflamatório que leva a óbito 100% de camundongos neonatos infectados.
MEMBROS DA BANCA:
Externo à Instituição - JANNIFER OLIVEIRA CHIANG
Presidente - 081.060.962-20 - JOSE ANTONIO PICANCO DINIZ JUNIOR - IEC
Interno - 1912060 - KAREN RENATA MATOS OLIVEIRA