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Banca de DEFESA: ENEAS DE ANDRADE FONTES JUNIOR

Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: ENEAS DE ANDRADE FONTES JUNIOR
DATA: 27/02/2015
HORA: 09:00
LOCAL: AUDITÓRIO PROF. DR. "JOÃO PAULO DO VALLE MENDES"/ICB/UFPA.
TÍTULO:

Acidente vascular encefálico isquêmico na
exposição crônica ao etanol: estudo pré-clínico
da comorbidade e da resposta a minociclina.


PALAVRAS-CHAVES:

AVEI, Isquemia focal, Endotelina-1, Etanol, Intoxicação alcoólica crônica, heavy
drinking, adolescência, minociclina, neurodegeneração, estresse oxidativo, ativação microglial.


PÁGINAS: 98
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Farmacologia
SUBÁREA: Farmacologia Bioquímica e Molecular
RESUMO:

 

O acidente vascular encefálico (AVE) é a segunda maior causa de morte no mundo e a principal
no Brasil, sendo que 87% dos AVE ocorrem por processos isquêmicos (AVEI). O consumo
crônico de etanol, que se inicia geralmente na adolescência, é reconhecido como um fator de
risco independente para a elevação da morbidade e mortalidade por AVEI. Apesar de que
casos que combinem as duas patologias sejam relativamente frequentes, não há dados
disponíveis em modelos animais ou clínicos que demonstrem a qualidade ou mecanismos de
interação entre as duas morbidades, e tão pouco suas consequências sobre a intervenção
terapêutica. Considerando então os recentes estudos que propõem a minociclina como nova
ferramenta terapêutica para o tratamento do AVEI, este estudo teve por objetivo investigar a
interação entre a Intoxicação Alcoólica Crônica (IAC) iniciada na adolescência e o AVEI em
córtex motor na fase adulta em ratos, e os efeitos do tratamento com minociclina sobre esta
interação, usando parâmetros comportamentais, celulares e moleculares. Ratas Wistar (de 35
dias de idade) foram expostas cronicamente a etanol (6,5 g/kg/dia, 22.5% m/v) ou água por
55 dias. Um dia após o fim da IAC, foi induzida isquemia focal no córtex motor com endotelina-
1 (ET-1), seguindo-se sete dias de tratamento com minociclina ou salina. Ao final deste período
os animais foram testados em modelos de campo aberto e rota rod. A seguir, os animais foram
sacrificados e o córtex dissecado para avaliação dos níveis de nitritos e de peroxidação lipídica.
De cada grupo, alguns animais foram perfundidos e o córtex motor submetidos à analise
histológica, para avaliação do dano, e histopatológica, para a morte neuronal (anti-NeuN),
ativação microglial/macrófagica (Anti-ED1) e astrocitária (anti-GFAP). A intoxicação por etanol
a partir da puberdade até a idade adulta potencializou os danos causados pela isquemia,
causando grandes perdas na capacidade de iniciar e gerir os movimentos, bem como na
coordenação e força motora em comparação aos animais isquêmicos pré-tratados com água.
Estas manifestações foram acompanhadas de aumento da perda neuronal, redução do
número de células ED1+ e GFAP+ e maiores níveis de nitritos e peroxidação lipídica. O
tratamento com minociclina foi eficiente em prevenir/reverter as perdas motoras e danos
teciduais induzidos pela isquemia focal, inibindo também a elevação dos marcadores de
estresse oxidativo. A IAC tanto isoladamente como sucedida pela isquemia focal, modificaram
o desfecho do tratamento com minociclina. Os nossos resultados indicam que a intoxicação
com álcool durante a adolescência agrava o déficit motor e danos no tecido em animais
sujeitos a isquemia focal no córtex motor. Este processo parece estar associado com a
ativação microglial/ astrocitária, mas principalmente com o estresse oxidativo. Mostra ainda
que o histórico prévio de IAC iniciado na adolescência interfere significativamente no
tratamento da isquemia cerebral com minociclina.


MEMBROS DA BANCA:
Interno - 327182 - JOSE LUIZ MARTINS DO NASCIMENTO
Presidente - 1531325 - MARIA ELENA CRESPO LOPEZ
Interno - 1682681 - MARTA CHAGAS MONTEIRO
Externo à Instituição - PERGENTINO JOSE DA CUNHA SOUSA
Notícia cadastrada em: 19/02/2015 09:06
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