AVALIAÇÃO DO EFEITO PROTETOR DO ÁCIDO ALFA LIPÓICO NA NEUROINFLAMAÇÃO E ESTRESSE OXIDATIVO INDUZIDA PELA DAPSONA NO HIPOCAMPO EM MODELO ANIMAL
dapsona, ácido α-lipóico, estresse oxidativo, hipocampo, ferro, neuroinflamação.
Dapsona (DDS) é um fármaco que compõe a poliquimioterapia da hanseníase e demais doenças infecciosas, sendo o grupo sulfonamida presente na molécula responsável pela atividade antimicrobiana. As reações adversas a medicamentos (RAM), principalmente distúrbios hematológicos e neurológicos podem limitar o uso desta droga. Apesar dos mecanismos relacionados aos distúrbios hematológicos provocados por DDS serem conhecidos, reações no sistema nervoso não são bem descritas. Nos processos neurodegenerativos, o dano oxidativo tem como uma das causas o acúmulo de ferro nos tecidos neuronais. Nesse sentido, o uso de antioxidantes como o ácido α - lipóico (ALA) pode auxiliar no combate aos efeitos tóxicos do uso de fármacos como a dapsona. Assim, avaliar o estresse oxidativo gerados por DDS e sua relação com a neuroinflmação e o efeito do ALA constituem o objetivo deste trabalho. Para isto, foram dosados TEAC, GSH, TBARS e Ferro no hipocampo de camundongos tratados com DDS na dose de 40 mg / Kg durante 5 dias e testadas, ainda, doses de ALA em 12,5, 25 e 50 mg / Kg. Os dados obtidos mostram no grupo tratado com a DSS, aumento de TBARS e níveis de ferro. Além disso, TEAC e níveis de GSH apresentaram redução nesse grupo. Os grupos tratados com ALA apresentam os resultados positivos nos parâmetros de estresse oxidativo, como aumento de TEAC e de GSH, além da diminuição de TBARS. Níveis de ferro se mantiveram próximos aos valores basais nestes grupos de tratamento. Estes dados, reforçam a importância do monitoramento de RAM por estresse oxidativo no uso de DDS, tanto para distúrbios hematológicos quanto neurológicos. Adicionalmente, o uso de antioxidantes, atuando por mecanismos múltiplos, como aparenta ser o caso do ALA, demonstra capacidade de proteção contra os danos oxidativos. Dessa forma, é possível concluir que o tratamento prolongado de DDS provoca estresse oxidativo no hipocampo. Além disso, o ferro pode estar relacionado à geração de espécies reativas de oxigênio e consequente dano oxidativo no tecido. Por outro lado, o antioxidante ALA reverte o estresse oxidativo causado por DDS.