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Banca de DEFESA: NATALIE CHAVES FERREIRA
Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: NATALIE CHAVES FERREIRA
DATA: 08/10/2013
HORA: 15:00
LOCAL: AUDITÓRIO DO INSTITUTO EVANDRO CHAGAS, MARCO, BELÉM/PA
TÍTULO: ECEFALITE EM MODELO MURIO IDUZIDA PELO VÍRUS
JURUAÇÁ
PALAVRAS-CHAVES: Resposta imune. Vírus Juruaçá. Citocinas. Óxido nítrico. Espécies reativas de
oxigênio
PÁGINAS: 130
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Biologia Geral
RESUMO: Muitos estudos têm sido realizados para o entendimento da neuropatogênese das
encefalites virais a partir de trabalhos experimentais, porém, nenhum estudo experimental foi
dedicado à compreensão da neuropatogênese de membros da família Picornaviridae isolados
de morcegos na região amazônica. O vírus Juruaçá, um desses agentes, parcialmente
caracterizado como membro da família Picornaviridae por Araujo colaboradores em 2006,
causou lesões no encéfalo de camundongos neonatos com presença gliose reativa, apesar de
não provocar efeito citopático (ECP) em cultivos primários de células do SNC, sugerindo que
este agente viral seja responsável pela morte dos animais devido a uma intensa resposta
imune. O objetivo desse trabalho foi investigar a resposta imune no SNC e alterações
celulares causadas pelo vírus Juruaçá em camundongos a partir de análises histopatológicas,
de ativação microglial e da expressão de citocinas, óxido nítrico (NO) e espécies reativas de
oxigênio (ROS). Para tanto, foram realizados processamento de amostras para histopatologia,
ensaios imunoenzimáticos, immunohistoquímicos e de imunofluorescência, além de testes
para quantificação NO e radicais superóxido e análises estatísticas. Nossos resultados
demonstraram que o vírus Juruaçá induz lesões por todo o encéfalo e, com maior intensidade
no parênquima cortical. Os testes imunohistoquímicos demonstraram a presença de antígenos
virais e de microglias reativas distribuídos por todo o encéfalo e região anterior da medula
espinhal. Microglias com aspecto amebóide demonstrando intensa ativação foram observadas
principalmente no córtex cerebral, bulbo olfatório, núcleo olfatório anterior, prosencéfalo e
diencéfalo próximo ao ventrículo lateral. A produção das citocinas anti-inflamatórias (IL-10 e
IL-4) diminuiu ao longo do tempo, enquanto que as pró-inflamatórias (IL-12, IL-6, IL-1β,
TNF-α e IFN-γ) aumentam significativamente a partir do 8º dia. Os ensaios para detecção de
ROS demostraram grande produção de radicais superóxido desde o 4º dia, já a produção de
NO foi sempre menor nos animais infectados. Provavelmente, a ativação das células gliais,
principalmente microglias, e consequente produção de citocinas pró-inflamatórias e ROS
promoveram uma ação devastadora sobre as células do SNC, que coincide com a
intensificação dos sinais clínicos. Diante do exposto, fica evidente que os nossos resultados
indicam que o vírus Juruaçá é responsável por uma doença de cunho inflamatório que leva a
óbito 100% de camundongos neonatos infectados.
MEMBROS DA BANCA:
Externo à Instituição - JANNIFER OLIVEIRA CHIANG
Presidente - 081.060.962-20 - JOSE ANTONIO PICANCO DINIZ JUNIOR - IEC
Interno - 1912060 - KAREN RENATA MATOS OLIVEIRA
Notícia cadastrada em: 20/09/2013 10:09