Investigação dos efeitos da cafeína e SCH58261sobre as alterações comportamentais e no estresse oxidativo, e papel dos receptores A2A na potenciação de longo prazo após intoxicação por etanol em padrão binge em ratos fêmeas da adolescência a fase adulta.
Binge drinking etanol, Cafeína, Adenosina, Receptor A2A, Adolescência, estresse oxidativo, and potenciação de longo prazo.
O consumo binge de etanol é um padrão de ingestão intermitente e episódico envolvido em vários distúrbios cerebrais que afetam adolescentes e mulheres, considerados mais suscetíveis a danos persistentes até a idade adulta. Nos efeitos deletérios do etanol um mecanismo de intoxicação importante, é a superprodução de adenosina, que causa hiperexcitabilidade em seus receptores gerando alterações comportamentais e estresse
oxidativo. Estes receptores são antagonizados pela cafeína, substância bioativa que pode modular a superativação nociva do etanol. O presente estudo tem como objetivo investigar os efeitos da administração de cafeína nas alterações da locomoção, ansiedade, cognição e desequilíbrio redox induzidos pelo álcool, e se estas alterações são mediadas pelos receptores A2A através do bloqueio por SCH58261, bem como elucidar o papel de A2A na potenciação de longo prazo (LTP) desde a adolescência até a idade adulta. Material e Métodos: Ratas Wistar fêmeas (35 dias de idade; n = 90) foram alocadas em seis grupos: controle (água destilada- gavagem, v.o), etanol (3 g/kg/dia; 3 dias on-4 dias off, v.o), cafeína (10 mg/kg/dia, v.o), cafeína mais etanol (v.o), SCH58261 (0,1 mg/kg/dia, antagonista A2A, intraperitoneal – i,p), e etanol + SCH58261 (i.p e v.o). Todos
os animais foram submetidos a testes comportamentais de campo aberto, reconhecimento de objeto e labirinto em cruz elevado. Ensaios bioquímicos de capacidade antioxidante equivalente trolox (TEAC), glutationa (GSH), catalase (CAT), superóxido dismutase (SOD), óxido nítrico (NO), substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) foram avaliados no córtex pré-frontal e hipocampo. Nos ensaios de LTP foram selecionados quatro grupos: controle, etanol, etanol mais SCH58261 e apenas o antagonista (SCH58261) no mesmo esquema de tratamento como reportado previamente no córtex pré-frontal medial (mPFC), e porção ventral (vHip) e dorsal (dHIP) do hipocampo. Resultados: A cafeína evitou os prejuízos comportamentais através do bloqueio dos receptores A2A. Além disso, atenuou o estresse oxidativo induzido pelo desafio do binge drinking por vias alternativas parcialmente diferentes do receptor A2A. E nos estudos de LTP o bloqueio aumentou LTP no mPFC e vHIP, porém diminuiu no dHIP. Conclusão: Assim, sugerimos que o antagonismo de cafeína e A2A consistem em robustez de neuroproteção em deficiências induzidas pelo etanol durante a adolescência.