"AVALIAÇÃO NEUROPATOLÓGICA DA LESÃO ESTRIATAL EM RATOS MACHOS E FÊMEAS DA LINHAGEM LISTER HOODED INDUZIDA EXPERIMENTALMENTE POR MICROINJEÇÕES DE ENDOTELINA-1"
Lister hooded, isquemia cerebral, resposta inflamatória
A resposta inflamatória pode exacerbar o processo lesivo após desordens neurais agudas. O dimorfismo sexual gerado pelas diferentes presenças hormonais existentes entre macho e fêmea tem demonstrado habilidades neuroprotetoras endógenas opostas, apresentando a uma melhor preservação da integridade do tecido nervoso na fêmea, putativamente devido à presença dos hormônios ginógenos. No entanto, não existem investigações comparando como essa diferença pode afetar a resposta inflamatória durante o AVE. No presente estudo, investigaram-se as diferenças nos processos inflamatórios agudos do dimorfismo sexual de ratos adultos de ambos os sexos submetidos à lesão isquêmica aguda induzida por Endotelina (ET1) no corpo estriado. Seis grupos experimentais foram delineados: Animais machos de 24 horas de sobrevida (n= 8); machos de 72 horas de sobrevida de (n=8); machos de 7 dias de sobrevida (n=8); e fêmeas de 24 horas de sobrevida (n= 8); fêmeas de 72 horas de sobrevida de(n=8); fêmeas de 7 dias de sobrevida. A análise histopatológica geral foi realizada em secções coradas pela violeta de cresila. Macrófagos, astrócitos e neurônios foram identificados por imuno-histoquímica com anticorpos específicos para estas células inflamatórias (ED1, anti-GFAP e Anti-NeuN, respectivamente). Realizou-se contagem de micróglia/macrófagos ativados e corpos neuronais nos grupos experimentais mencionados. Não se notou diferença quantitativa entre os diferentes sexos, contudo houve uma aparente queda na quantidade de macrófagos/micróglia em 3 dias porém tanto para os machos quanto para as fêmeas. Apresentando aparentemente alguma diferença na ativação astrocitária sendo mais forte em machos. Os resultados sugerem que as diferenças sexuais, pelo menos na linhagem Lister hooded, não é suficiente para causar diferenças significativas na preservação do tecido nervoso e em alguns aspectos da resposta inflamatória após a indução de isquemia cerebral por meio de ET1.