Banca de DEFESA: GISELLE CRISTINA BRASIL CARVALHO

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: GISELLE CRISTINA BRASIL CARVALHO
DATA: 07/12/2017
HORA: 14:00
LOCAL: LABORATÓRIO DE NEUROQUÍMICA MOLECULAR E CELULAR/ICB/UFPA.
TÍTULO:

CITOPROTEÇÃO DO ÁCIDO KÓJICO (AK) NA MORTE INDUZIDA POR LPS EM CÉLULAS DE MÜLLER DE RETINA DE EMBRIÃO DE GALINHA

PALAVRAS-CHAVES:

RETINA, CULTURA DE GLIA, AK, LPS

PÁGINAS: 53
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Biologia Geral
RESUMO:

5-Hidroxi-2-hidroximetil-γ-pirona (AK), conhecido inibidor de tirosinase, enzima importante para síntese de melanina e por isso é usado para desordens de pigmentação. AK também promove significativa ativação de macrófagos e promove acúmulo citoplasmático de espécies reativas de oxigênio (EROs), o que sugere seu papel como potencializador do sistema imune como microbicida. Não existe trabalho na literatura que mostra a ação do AK no sistema nervoso central (SNC) como ativador celular e seu possível papel protetor frente a infecções. Para testar essa hipótese usamos glias de Muller da retina que apresentam propriedades semelhantes aos dos macrófagos e LPS, como ativador glial. Portanto, o presente trabalho avalia a ação do AK como possível papel protetor na morte celular induzida por LPS, em cultura de células da glia provenientes de embriões de galinha. Culturas enriquecidas com células da glia, foram tratadas com AK (10, 25, 50 e 100 µM) e LPS (0,1; 1; 10, 100 e 500 ng/mL) durante 24 horas. Após tratamento, as células não mostraram citotoxicidade tratadas com AK, entretanto, tratadas com LPS ocorreu morte celular, de uma maneira dose-dependente. Verificamos o acúmulo de EROs em grupos tratados com AK (100 µM) e LPS (100 e 500 ng/ml), sendo que nas culturas co-tratados com AK e LPS nas mesmas concentrações houve uma redução desse acúmulo. AK também foi capaz de inibir a atividade das enzimas antioxidantes, ( catalase e Superóxido dismutase) e inibir os níveis de glutationa, enquanto LPS produz um aumento na atividade dessas enzimas. AK foi capaz de inibir as enzimas antioxidantes e glutationa do aumento induzido por LPS. Esses dados revelam que AK promove a modulação do balanço oxidativo e antioxidativo como possível mecanismo protetor na morte celular produzido por LPS em células enriquecidas de Glia de Müller

MEMBROS DA BANCA:
Externo ao Programa - 2384036 - ALEJANDRO FERRAZ DO PRADO
Presidente - 327182 - JOSE LUIZ MARTINS DO NASCIMENTO
Interno - 1531325 - MARIA ELENA CRESPO LOPEZ