Banca de QUALIFICAÇÃO: ANDREA CRISTINA MONTEIRO DOS SANTOS

Uma banca de QUALIFICAÇÃO de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: ANDREA CRISTINA MONTEIRO DOS SANTOS
DATA: 12/04/2014
HORA: 08:00
LOCAL: SALA 32 NO PRÉDIO TEORIA E PESQUISA DO COMPORTAMENTO
TÍTULO: AVALIAÇÃO DO EFEITO CITOPROTETOR DA PROLACTINA EM CULTURA DE GLIA CORTICAL DE CÉREBRO MURINO ESTIMULADA POR LIPOPOLISSACARÍDEO BACTERIANO (LPS)
PALAVRAS-CHAVES: Prolactina, LPS, inflamação, citocinas, glia
PÁGINAS: 47
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
SUBÁREA: Fisiologia Geral
RESUMO: Muitos papéis foram atribuídos à prolactina (PRL) em neurônios, mas suas funções em células gliais vêm sendo negligenciadas. Dentro deste contexto, o objetivo do presente trabalho foi avaliar o possível efeito protetor da PRL em células gliais expostas ao lipopolisacarídeo bacteriano (LPS). Culturas primárias do córtex cerebral de camundongos (P2) foram utilizada como modelo de estudo. As culturas foram estimulas com LPS (1 e 10 μg/ml) e tratadas com PRL (0.1, 1 e 10 nM) ou com o inibidor não-seletivo da enzima óxido nítrico sintase (NOS), L-NAME (L-Nitro-Arginina-Metil-Éster, 1mM), por 24 h. Após este período, a viabilidade celular e os níveis de nitrito no meio foram dosados espectrofotometricamente. O estímulo com LPS (24 h) induziu significativa redução da viabilidade celular e aumento nos níveis de nitrito no meio. A co-incubação das culturas com LPS e L-NAME levou a uma inibição do efeito do LPS tanto sobre a redução da viabilidade celular quanto sobre o aumento no nível de nitrito, sugerindo que a diminuição na viabilidade celular é mediada pelo aumento na atividade da NOS. A PRL induziu aumento nos níveis de nitrito, porém protegeu a cultura contra o efeito citotóxico do LPS, impedindo a redução na viabilidade celular por ele induzida. Os resultados sugerem que diferentes mecanismos nitrérgicos podem ser ativados, dependendo do estímulo apresentado. Para investigar se o efeito do LPS pode ser mediado direta ou indiretamente pela indução de citocinas pró e/ou anti-inflamatórias, os níveis destas proteínas serão dosados. AG-490, um inibidor potente e específico de JAK2, será utilizado para investigar a participação da principal via de sinalização engatilhada pelo receptor de PRL (PRL-R), a via JAK/Stat, no efeito protetor deste hormônio.
MEMBROS DA BANCA:
Interno - 1350218 - CLAUDIO GUEDES SALGADO
Presidente - 127.329.402-59 - DOMINGOS LUIS WANDERLEY PICANCO DINIZ - UFOPA
Interno - 1912060 - KAREN RENATA MATOS OLIVEIRA
Interno - 2178367 - ROMMEL MARIO RODRIGUEZ BURBANO