Banca de DEFESA: ROSANE DO SOCORRO POMPEU DE LOIOLA

Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: ROSANE DO SOCORRO POMPEU DE LOIOLA
DATA: 21/11/2014
HORA: 14:00
LOCAL: Sala SAT08/ICB/UFPA
TÍTULO:

Associação dos fatores de aderência babA2 e sabA da Helicobacter pylori e os ligantes de grupos sanguíneos ABH e Lewis em pacientes com gastrite crônica da população de Belém-Pa

PALAVRAS-CHAVES:

Gastrite crônica; Helicobacter pylori, Fatores de virulência babA2 e SabA; Sanguíneos ABH e Lewis

PÁGINAS: 147
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Genética
SUBÁREA: Genética Humana e Médica
RESUMO:

A H. pylori causa doenças gástricas severas. Vários genes bacterianos têm sido associados com o grau de severidade das doenças gástricas, entre eles os genes VacA_s1m1, cagA, babA2 e sabA, estes últimos se ligam em receptores carboidráticos de grupo sanguíneo ABH e Lewis expressos nas células epiteliais gástricas. Estes antígenos de grupos sanguíneos podem sofrer variações nos padrões de expressão resultado da interação entre os loci ABO, Hh, Sese, Lele. A presença dos SNPs T59G e G508A no gene FUT3 e G428A no gene FUT2 assim como a infecção pela H. pylori podem alterar os padrões de glicosilação da mucosa gástrica. Assim, este estudo investigou a relação da infecção pela H. pylori com os polimorfismos de grupo sanguíneos ABH e Lewis. Foram envolvidos 216 pacientes sintomáticos para doenças gástricas da população de Belém-Pa. Foram coletadas amostras de sangue, saliva e biópsias gástricas. O ensaio RFLP-PCR foi usado para verificar a presença dos SNPs T59G; G508A e G428A. As expressões antigênicas dos sistemas ABH e Lewis foram analisadas pela imunohistoquímica, Dot-ELISA e Hemaglutinação direta. A análise histopatológica foi realizada mediante coloração de HE e Gram-modificado. Os fatores de virulência da H. pylori foram detectados pela PCR e a expressão dos genes babA2 e sabA pela PCR em tempo real. A infecção pela H. pylori atingiu taxa de 59,26%. e foi associada com vários achados inflamatórios, como Infiltrado inflamatório crônico, atividade neutrofílica, presença de folículo linfoide, densidade de colonização bacteriana, cujo risco relativo variou de 111.78 a 5.36. As frequências dos marcadores de virulência vacA_m1s1, cagA, babA2, e sabA atingiram proporções de 79,69%, 66,40%, 49,21% e 89,84%, respectivamente. Foi verificada correlação significativa (rs = 0.7201; t = 11.1299; <0.0001), entre as diferentes combinações dos fatores de virulência bacteriano no corpo e antro e entre o maior número de genes de virulência e o índice de lesão na mucosa gástrica tanto no antro (rs = 0.2263; p = 0.0125) quanto no corpo gástrico (rs = 0.2083; t = 2.3527; p = 0.0202). A presença dos genótipos Le/_ foi maior entre pacientes infectados pela H. pylori, enquanto a frequência de le*/le* foi maior entre os pacientes sem infecção. A perda de expressão antigênica A/B foi relacionada a forte inflamação e à presença de cagA. e a perda de H e Le^b foi relacionada a presença do gene sabA. Em relação à expressão de babA2, 88,3% dos pacientes expressavam o antígeno Le^b, já entre aqueleles cujas as bactérias babA2 não demosntraram expressão, apenas 67,74% expressavam este antígeno. A presença do alelo Lewis funcional confere maior risco de infecção pela H. pylori. E na dinâmica da interação bactéria-hospedeiro a expressão dos antígenos Lewis podem ser alteradas estando relacionada à presença de H. pylori vacA_m1s1, cagA+ e sabA+, concedendo maior risco de transformação maligna no estômago.

MEMBROS DA BANCA:
Externo ao Programa - 2331683 - DELIA CRISTINA FIGUEIRA AGUIAR
Interno - 1372427 - EVONNILDO COSTA GONCALVES
Externo ao Programa - 1355163 - HILMA LUCIA TAVARES DIAS
Presidente - 326298 - TEREZA CRISTINA DE OLIVEIRA CORVELO